GASTRITIS.

CAUSAS.

En resumen, podríamos decir que la gastritis se debe:

• Al consumo excesivo de grasas.
• A la ingesta descontrolada de cafeína.
• A la nicotina ingerida debido al fumar.
• A intoxicaciones de origen alimenticio.
• A la abundancia en el consumo de alcohol.
• A un ritmo de vida que provoca estrés diario.
• A la costumbre de realizar comidas muy copiosas.
• A la ingesta exagerada de alimentos muy condimentados.
• A la infección causada por la bacteria Helycobapter Pylori.
• Al consumo sin medida de aspirinas y otros medicamentos.
• Al uso prolongado de ciertos medicamentos como antiinflamatorios, antirreumáticos, etc.

SINTOMATOLOGIA.

A continuación se enumeran los síntomas más comunes de la gastritis.  Sin embargo, cada individuo puede experimentarlos de una forma diferente.  Los síntomas pueden incluir:

• Malestar o dolor de estómago.
• Eructos.
• Hemorragia abdominal.
• Náuseas.
• Vómitos.
• Sensación de estar lleno o de ardor en el estómago.
• Sangre en el vómito o en las heces (una señal de que el revestimiento del estómago puede estar sangrando).
• Los síntomas de la gastritis pueden parecerse a los de otras condiciones o problemas médicos. Siempre consulte a su médico para el diagnóstico.

PATOLOGIA.

Gastritis es una inflamación difusa en la mucosa de células inflamatoria.

Hay infiltración celular de la lámina propia, con linfocitos y células plasmáticas y eosinófilos. Las enfermedades de la mucosa gástrica, se dividen en varios tipos de gastritis con:

-Pliegues hipertróficos

-Pliegues atróficos
 
 La clasificación de gastritis:
 
 -gastritis aguda

-gastritis crónicas

-gastritis infecciosa (helicobacter pylori y otras)

-gastritis eosinofilas

-gastritis inducidas por fármacos y antiinflamatorios esteroideos

AINES

-gastritis granulomotora

-gastritis por estress

-gastritis inducidas por sustancias caústicas

-gastritis alcohólica

-Gastritis por lesiones neurológicas.

DIAGNOSTICO.

 

El diagnóstico de la gastritis si es leve, se hace en el consultorio, mediante un examen físico y la integración de la historia clínica.

En casos necesarios el médico solicita una gastroscopia, para revisar por medio de un instrumento de fibra óptica las condiciones de las paredes internas estomacales y tomar una muestra del tejido para realizar una biopsia, con el objeto de descartar males mayores como el cáncer estomacal o de detectar la presencia de la bacteria H. Pilory.

Otras formas de diagnóstico pueden ser por medio de radiografías del tracto gastrointestinal superior o por medio de la toma de muestras de líquidos del estómago, para analizar el grado de acidez padecido.

TRATAMIENTO.

La gastritis tipo B se trata solo cuando se presenta infección sintomática. Se usa claritromicina, amoxicilina y tetraciclina. Anteriormente se utilizaba metronidazol, pero ahora se sabe que se presenta resistencia en más del 80% de los casos. Los tratamientos de gastritis suelen ser antiácidos (Almax, Urbal) o reguladores de la acidez gástrica (ranitidina) o que disminuyan la secreción gástrica (omeprazol) y sobre todo una dieta adecuada: las bebidas gaseosas retrasan la digestión, por lo que aumentan la secreción de ácidos en el estómago. Una dieta para el estómago delicado se suele llamar dieta blanda.

TRATAMIENTO NATURAL.

1. El aloe vera es muy efectivo en el tratamiento de trastornos digestivos en general. Para aliviar los ardores y acidez de estómago podemos ingerir cada día en ayunas jugo de aloe vera. Este tratamiento actúa como tónico general y regulador intestinal. Debemos tener en cuenta que el aloe tiene efecto laxante suave.
2. Se usa la asociación de regaliz y arcilla como tratamiento en la gastritis debido a sus propiedades
• El regaliz por su acción antiespasmódica es eficaz en el tratamiento de úlceras gástricas, gastralgias y ardores de estómago. A su vez posee propiedades antiinflamatorias y antiulcerosas, aumenta la secreción del moco gástrico y disminuye la del pepsinógeno, protegiendo la mucosa gástrica.
• La arcilla se usa debido a su gran poder cicatrizante a nivel de estómago y su capacidad, al poder de contrarrestar y neutralizar el efecto del ácido clorhídrico. Asimismo posee gran capacidad de absorción, capta, neutraliza y elimina tanto sustancias no utilizadas de los alimentos como aquellas otras de carácter tóxico; es, además, un potente agente estimulador, limpia y enriquece la sangre, estimula el órgano deficiente y contribuye al restablecimiento de la función que falla.



INFORMACION DE LA BACTERIA HELYCOBACTER PYLORI.


TOMA DE MUESTRA .




Existen diferentes métodos para diagnosticar una infección de H. pylori. Uno es detectando anticuerposespecíficos en una muestra de sangre del paciente o de heces, utilizando antígenos. También se utiliza laprueba del aliento con urea, en la cual el paciente bebe urea marcada con ¹⁴C o ¹³C, produciéndose posteriormente (debido al metabolismo de la bacteria) dióxido de carbono marcado, el cual es detectado en la respiración. Otro método de diagnóstico es la biopsia, en la cual se mide la ureasa activa en la muestra extraída (el denominado "test rápido de la ureasa"). Otra forma de diagnosticar una infección de H. pylori es por medio de una muestra histológica o de un cultivo celular. Uno de los métodos de detección más sensibles corresponde a la PCR (reacción en cadena de la polimerasa), la cual permite también identificar genes asociados a virulencia (CagA y VacA), genes asociados a adhesión (BabA) y genes de resistencia a antibióticos (Claritromicina).

 

TINCION DE BAAR.

La tinción de Ziehl-Neelsen (BAAR) es una técnica de tinción diferencial rápida y económica, para la identificación de microorganismos patógenos, por ejemplo M. tuberculosis.
Fue descrita por primera vez por dos médicos alemanes, Franz Ziehl (1859 a 1926), un bacteriólogo y Friedrich Neelsen (1854 to 1894), un patólogo.
Fundamento
Las paredes celulares de ciertos parásitos y bacterias. contienen ácidos grasos (ácidos micólicos) de cadena larga (50 a 90 átomos de carbono) que les confieren la propiedad de resistir la decoloración con alcohol-ácido, después de la tinción con colorantes básicos. Por esto se denominan ácido-alcohol resistentes. Las micro bacterias como M. tuberculosis y M. marinum y los parásitos coccídeos como Cryptosporidium se caracterizan por sus propiedades de ácido-alcohol resistencia. La coloración clásica de Ziehl-Neelsen requiere calentamiento para que el colorante atraviese la pared bacteriana que contiene ceras. Al suspender el calentamiento y enfriar con agua, provoca una nueva solidificación de lo ácidos grasos de modo que el colorante ya no puede salir de las bacterias. Por otro lado, el calentamiento aumenta la energía cinética de las moléculas del colorante lo cual también facilita su entrada a las bacterias. Las bacterias que resisten la decoloración son de color rojo y la que no se ven de color azul.(slideshare.net)
Procedimiento.
Reactivos:
1. fucsina-fenicada.
2. alcohol-ácido
3. azul de metileno
Variante clásica o "en caliente"
1. Hacer un frontis de la muestra de esputo.
1. La fijación al calor asegurará de que el frontis quede adherido al portaobjetos. Un frontis muy delgado puede darle resultados falsamente negativos y un frontis muy grueso puede desprenderse del portaobjetos durante la tinción.
2. Utilizando pinzas, coloque los portaobjetos en una gradilla de tinción con los extendidos hacia arriba. Coloque todos los portaobjetos orientados uniformemente, con el frontis hacia arriba.

CULTIVO.

Helicobacter pylori es un microorganismo capaz de crecer en distintos medios de cultivo si bien requiere diferentes factores de crecimiento. Los medios de cultivo sólidos más frecuentes son Agar Mueller-Hinton y Agar Columbia y los suplementos más comúnmente empleados son la sangre o derivados de ella. Es difícil de cultivar en medio líquido aunque se logra con menor dificultad a partir de caldo de Brucella, infusión cerebro-corazón, Mueller-Hinton y tripticasa soja, todos ellos suplementados con nutrientes (Mégraud 1997).

Para el aislamiento primario, con el objetivo de evitar el sobrecrecimiento de contaminantes que pueden acompañar a H. pylori en la biopsia es necesaria la utilización de inhibidores que no afecten su viabilidad. Es recomendable añadir mezclas de antibióticos como el suplemento de Dent, que contiene vancomicina, trimetoprim, cefsoludina y anfotericina B.

H. pylori es un microorganismo microaerofílico que requiere para su crecimiento una atmósfera con las siguientes características: 5-10% de O2, 5-10% de CO2 y 80-90% de

N2 a 35-37ºC, una humedad del 90-95% y una incubación de hasta 10 días antes de considerar negativo el cultivo.

PRUEBAS BIOQUIMICAS.

La actividad de oxidasa, ureasa y catalasa está presente en Helicobacter pylori, enzimas muy útiles para su identificación.

Aunque H. pylori es muy homogéneo en cuanto a sus características bioquímicas, presenta una importantísima variabilidad antigénica. Esto es debido a que existen

muchos genes que codifican proteínas de membrana y además entre ellas pueden darse distintos procesos de recombinación.

OXIDASA POSITIVA.

UREASA POSITIVA: la prueba de la ureasa permite detectar la presencia de la descomposición de la urea en anhídrido carbónico y amoniaco, que se demuestra

mediante un cambio de color en el medio que contiene un indicador de pH. La prueba de la ureasa rápida se puede realizar directamente con la muestra de

biopsia gástrica. Existen diferentes reactivos comerciales que contienen urea a diferentes concentraciones y un indicador de pH. Los resultados de sensibilidad y

especificidad son en general superiores al 80% y 90%. La seguridad diagnóstica de la prueba dependerá de la localización de la biopsia utilizada, de la carga

bacteriana y del tratamiento previo con antibióticos o con inhibidores de la bomba de protones.

CATALASA POSITIVA: Es una de las enzimas producidas por la bacteria que desempeña una función importante como factor de virulencia, favorece la sobrevivencia de la bacteria en el tejido inflamado, la protege de las acciones fagocíticas de los neutrófilos, de los metabolitos reactivos de oxígeno (MRO) y la de otros mediadores químicos de la inflamación.

•Oxidasa+                    

•Ureasa+                     

•Catalasa+         

TUBERCULOSIS.

MODO DE TRANSMICION.

La transmisión de la tuberculosis sólo puede realizarse por personas que tengan activa la enfermedad. La TBC se transmite a través de partículas expelidas por el paciente bacilífero(con TBC activa) con la tos, estornudo, hablando, cantando, escupida,etc... por lo que se recomienda no tener contacto con terceras personas. Las gotas infecciosas (flügge's o droplets) son de un diámetro entre 0,5 a 5 µm, pudiéndose producir alrededor de 400.000 con un solo estornudo.⁶ Cada una de esas gotitas proveniente de un enfermo activo puede transmitir el microorganismo, especialmente sabiendo que la dosis infectante de la tuberculosis es considerablemente baja, de modo que la inhalación de una sola de las bacterias puede causar una infección.⁷ La probabilidad de una transmisión eficaz aumenta con el número de partículas contaminadas expelidas por el enfermo, en lo bueno que sea la ventilación del área, la duración de la exposición y en la virulencia de la cepa del M. tuberculosis. Las personas con contactos frecuentes, prolongados, o intensos tienen un riesgo alrededor del 25 % mayor de ser infectados. Para un fumador las posibilidades de enfermar se multiplican por 2,5.⁸ Un paciente con TBC activa sin tratamiento puede infectar entre 10-15 personas por año. Otros riesgos incluyen aquellas áreas donde la TBC es frecuente, en pacientes inmunodeprimidos con condiciones como malnutrición y sida, poblaciones étnicas en alto riesgo y trabajadores de la salud sirviendo en regiones de alto riesgo.⁹ En los pacientes con sida la TBC, actúa como enfermedad oportunista (coinfección) fuertemente asociada. También puede transmitirse por vía digestiva, sobre todo al ingerir leche no higienizada procedente de vacas tuberculosas infectadas con Mycobacterium bovis.

La cadena de transmisión puede romperse si se aisla al enfermo con tuberculosis activa y comenzando de inmediato la terapia antituberculosis efectiva. Después de dos semanas con dicho tratamiento, aquellos pacientes con TBC activa y no-resistente dejan de ser contagiosos. Si una persona llegase a quedar infectada, le tomará menos de 21 días a un mes antes que pueda comenzar a transmitir la enfermedad a otros.¹⁰

                                    

PATOLOGIA.

Cuando una persona inhala esas partículas suspendidas en el aire, lo suficientemente pequeñas como para llagar a los alvéolos, comienza la infección. Es difícil establecer cuántos bacilos se necesitan para producir infección, pero se estima que entre 5 y 200.

Una vez en los alvéolos, los bacilos son fagocitados por los macrófagos alveolares no activados (Estadio I de la patogenia), donde se multiplican y producen la liberación de citoquinas que, a su vez, atraerán a más macrófagos y monocitos que de nuevo fagocitarán los bacilos. Se produce una acumulación de monocitos y bacilos intracelulares (Estadio II o estado de simbiosis, también conocido como Fase de Crecimiento Logarítmico) entre los días 7 y 21. La posterior necrosis tisular y de los macrófagos (Necrosis caseosa, Estadio III) hace que se cree un medio desfavorable para la multiplicación de los bacilos. Esto se produce alrededor de la tercera semana, coincidiendo con la positivización del PPD.

Con la sensibilización de los linfocitos CD4 se produce una reacción inmunológica tipo TH1 con liberación de linfoquinas que activan los macrófagos, capaces de la destrucción del bacilo. Este fenómeno dará lugar a la formación de los granulomas que caracterizan histológicamente a la enfermedad (Estadio IV).

Si la secuencia en la patogenia continúa y se produce la licuefacción del material (Estadio V) y éste drena a la vía aérea, se producirá la cavitación. En este medio los macrófagos activados son ineficaces, por lo que se crean unas condiciones idóneas para la multiplicación extracelular de los bacilos.

Este foco primario casi siempre es subpleural, y localizado en la región media del pulmón (zona inferior de los lóbulos superiores y superior de los lóbulos inferior y medio), donde el flujo aéreo mayor facilita el que se depositen esos bacilos inhalados.

Volviendo al inicio de la secuencia (Estadio I), parte de esos macrófagos alveolares pueden alcanzar vía linfática los ganglios regionales, y desde aquí, vía hematógena, al resto del organismo. No se sabe muy bien porqué causas, existen zonas del organismo que favorecen la retención y multiplicación de los bacilos: riñones, epífisis de los huesos largos, cuerpos vertebrales, áreas meníngeas cercanas al espacio subaracnoideo y, sobre todo, las zonas apicales posteriores del pulmón. En estas zonas se producen focos de multiplicación hasta que 2 a 10 semanas después de la primoinfección el sistema inmune detiene esta multiplicación y previene una futura diseminación (se produce la conversión de la prueba del PPD). Estas zonas podrán ser en el futuro focos de posible reactivación.

La infección puede progresar a enfermedad rápidamente, años después, o nunca. En los individuos inmunocompetentes infectados, el 5 por ciento desarrollará la enfermedad en los dos años siguientes a la primoinfección. Otro 5 por ciento la desarrollará más tarde. Es decir, el 10 por ciento de los infectados desarrollará enfermedad en algún momento de su vida. El otro 90 por ciento permanecerá libre de enfermedad.

Además del efecto notable que la infección por el VIH tiene en la epidemiología y patogenia de la tuberculosis, hay que mencionar también la influencia que la infección y la enfermedad tuberculosa tienen sobre la historia natural de la infección por el VIH. Casi todos los estudios que se han realizado en este sentido, demuestran que la tuberculosis activa acelera la progresión de la infección por el VIH y acorta la supervivencia de las personas que la sufren. La carga viral plasmática aumenta entre 5 y 160 veces, y el recuento de linfocitos CD4 disminuye a una velocidad 5 veces mayor que en los enfermos VIH-positivos sin tuberculosis. Se ha confirmado que la administración de profilaxis con isoniacida a personas coinfectadas retrasa el desarrollo de infecciones oportunistas y aumenta la supervivencia al evitar que desarrollen tuberculosis.

En estudios de laboratorio se ha corroborado esta observación clínica al demostrarse que la tuberculosis produce una liberación de citoquinas que aumentan la replicación del VIH.

Los pulmones son los órganos más frecuentemente afectados por la tuberculosis. Así, el 85 por ciento de los casos son pulmonares.

Sin embargo, como hemos dicho, la tuberculosis es una enfermedad sistémica, y puede afectar a numerosos órganos de la economía. El derrame pleural puede ocurrir en cualquier momento después de la primoinfección. La liberación de una pequeña cantidad de proteínas de los bacilos, material antigénico, desde un foco parenquimatoso subpleural al espacio pleural produce una reacción inflamatoria con la acumulación de un exudado.

La tuberculosis miliar se produce cuando un foco necrótico erosiona un vaso sanguíneo, y una gran cantidad de bacilos entra en el torrente circulatorio en un breve espacio de tiempo, diseminándose a numerosos órganos.

La ruptura de un foco necrótico directamente al espacio subaracnoideo producirá la meningitis.

El hueso y la articulación subyacente pueden afectarse conjuntamente, afectar a otro hueso (es el ejemplo de la afectación vertebral en la tuberculosis, en la que suelen verse implicadas dos vértebras adyacentes, a diferencia de lo que suele observarse en la afectación, por ejemplo, tumoral), y extenderse a los tejidos blandos adyacentes produciendo abscesos.

La afectación renal suele producirse cuando un foco cortical necrótico drena en el sistema colector, pudiendo afectar de forma secundaria a la médula renal, uréter y vejiga. La infección del tracto genital femenino es casi siempre vía hematógena, mientras que el masculino puede serlo también a través de la orina.

DIAGNOSTICO.

La TBC activa se diagnostica por la detección de Mycobacterium tuberculosis en cualquier muestra del tracto respiratorio (TBC pulmonar) o fuera de él (TBC extra pulmonar). Aunque algunos métodos más modernos (diagnóstico molecular) han sido desarrollados, la visión microscópica de bacilos ácido-alcohol resistentes (BAAR) y el cultivo en medio Löwenstein-Jensen siguen siendo el gol standar del diagnóstico de la TBC, especialmente en países con bajos recursos sanitarios, aunque últimamente el método MODS viene siendo validado dando resultados con una sensibilidad y especificidad superiores al cultivo. La microsocopía de BAAR es rápida y barata y un método muy eficiente para detectar pacientes contagiosos. El uso de cultivo en la TBC se realiza cuando hay poca carga bacteriana (mayor sensibilidad), para la identificación de la cepa y para el estudio de sensibilidades a los distintos tratamientos. Tanto la microscopia como el cultivo pueden usarse para monitorizar el tratamiento.

Auto fluorescencia: nuevo método diagnóstico para tuberculosis.

La Universidad Autónoma de Madrid comunicó recientemente que se ha publicado en el Journal of Clinical Microbiology, un trabajo desarrollado en el Instituto Venezolano de Investigaciones Científicas bajo la dirección de Leiria Salazar y en colaboración con María Jesús García de la Universidad Autónoma de Madrid donde se describe por primera vez que las micobacterias son capaces de emitir fluorescencia, lo que permite verlas en un microscopio de fluorescencia sin necesidad de una tinción previa.

Esta característica recientemente descubierta por este equipo presenta mucho interés para el diagnóstico de la tuberculosis ya que hasta ahora era necesario recurrir a las tinciones específicas para poder observar la mayoría de las bacterias ya que muy pocas presentan autofluorescencia. Sin embargo la auto fluorescencia emitida por las micobacterias de color azul celeste es tan intensa y brillante como cuando éste es teñido de verde con el método antiguo.

Además se ha constatado que el fenómeno es permanente, no disminuyendo la autofluorescencia con el paso del tiempo por lo que no es necesaria una conservación especial de las muestras para su mantenimiento.

RADIOGRAFIA DEL TORAX.

Es esencial en el diagnóstico de la enfermedad. Las lesiones típicas radiológicas son apicales, en hemitorax derecho, en segmentos posteriores y generalmente formando cavidades.

La herramienta fundamental para el diagnóstico de caso de tuberculosis es la bacteriología (baciloscopía y cultivo) por su alta especificidad, sensibilidad y valor predictivo. En aquellas situaciones donde los estudios bacteriológicos no sean concluyentes será necesario realizar el seguimiento diagnóstico de acuerdo con la organización de la red de servicios de salud, utilizando otros criterios: clínico, epidemiológico, diagnóstico por imágenes, inmunológico.

BACILOSOPIA DE ESPUTO

Consiste en un prueba seriada (tres días consecutivos), donde se toma una muestra de esputo (catarro), para ver que bacteria se encuentra presente. Esta prueba se hace en ayunas y sin cepillarse. Con un costo bajo y de rápida ejecución, la baciloscopia es una técnica que permite identificar al 70-80% de los casos pulmonares positivos.

La bacteria Mycobacterium tuberculosis posee una estructura de pared diferente de aquellas que son capaces de ser tipificables por la tinción Gram al presentar una cantidad de lípidos muy abundante. Se le denomina ácido-alcohol resistente y esta característica es la que permite su observación por la tinción de Ziehl Neelsen.

TRATAMIENTO.

Sin tratamiento, la tuberculosis lleva irremediablemente a la muerte. Para su tratamiento se emplea una combinación de fármacos, entre los que se encuentran la isoniacida, la rifampicina, la pirazinamida, el estambutol y la estreptomicina. Son fármacos eficaces pero que tienen efectos adversos, por lo que su uso debe ser supervisado por un especialista. Los niños con alergias anafilácticas al huevo pueden requerir pruebas antes de administrar la vacuna, aunque normalmente la triple vírica no está contraindicada en estos casos.

Si una embarazada presenta una prueba de tuberculina positiva, pero no tiene síntomas y la radiografía del tórax es normal, debe tomar el fármaco isoniacida por vía oral, ya que habitualmente es el único tratamiento que se necesita para curar la enfermedad. Sin embargo, para empezar dicho tratamiento suele esperarse hasta el último trimestre de embarazo o hasta después del parto, porque el riesgo de lesión hepática por este fármaco en la mujer es más alto durante el embarazo.

Si una mujer embarazada tiene síntomas de tuberculosis, se le administran los antibióticos isoniacida, pirazinamida y rifampina. Si se sospecha de una variedad de tuberculosis resistente, pueden administrarse otros fármacos adicionales. Aparentemente, todos estos fármacos no dañan al feto. La madre infectada es aislada de su bebé hasta que deja de ser contagiosa. El bebé recibe isoniacida como medida preventiva.

El recién nacido también puede ser vacunado con la vacuna BCG. Ésta no necesariamente previene la enfermedad pero, en general, reduce su gravedad. Como la vacuna BCG no es efectiva al cien por cien, en algunos países no se aplica de forma sistemática ni a los niños ni a los adultos. Una vez que una persona ha sido vacunada, siempre le darán positivo las pruebas de tuberculosis, por lo que no se podrá detectar una nueva infección. Sin embargo, a pesar de ello, en muchos países con un alto índice de tuberculosis se aplica la vacuna BCG de forma sistemática. Un bebé con tuberculosis recibe tratamiento con los antibióticos isoniacida, rifampicina y pirazinamida. Si el cerebro también se ve afectado, pueden administrársele corticosteroides al mismo tiempo.

ESTADISTICA DEL ESTADO DE TAMAULIPAS.

La Secretaría de Salud del estado; pese a que la entidad ocupa el quinto lugar a nivel nacional, afirmó que la tasa de pacientes ha disminuido. Asimismo se dio a conocer que el mayor número de casos de esta enfermedad se concentra en Reynosa.

Se informó que a la fecha se han presentado unos 780 casos de este padecimiento en Tamaulipas, lo que indica que en menos de un mes se detectaron 50 nuevos pacientes, pues la cifra oficial de enfermos de tuberculosis era de 730 casos reportados en la Secretaría de Salud.

El funcionario de Salud explicó que los 780 casos son una cifra que marca una incidencia de 29 pacientes por cada 100 mil habitantes.

Reconoció que la incidencia más elevada se registra en la zona fronteriza del estado debido al constante movimiento migratorio; añadió que el 65 por ciento de la población afectada oscila entre los 15 y 45 años de edad.

Refirió que Tamaulipas ocupa el quinto lugar a nivel nacional en casos de tuberculosis, después de los estados de Baja California Norte, Guerrero, Chiapas y Sonora.

De acuerdo a las estadísticas, se desprende que entre el 20 y el 25 por ciento de los enfermos con tuberculosis tiene diabetes mellitus, situación que se busca erradicar, y para ello se amplían las pesquisas entre estos grupos poblacionales.

Agregó que la tuberculosis es una enfermedad oportunista que “aprovecha” que las personas tienen las defensas bajas debido a varios factores, entre ellos adicciones, alcoholismo, la presencia de otros padecimientos como diabetes y VIH/Sida.

El seis por ciento de los pacientes con Sida registran tuberculosis debido a las bajas defensas que registran este grupo de enfermos.

La Tuberculosis en Reynosa, este municipio ocupa el primer lugar en incidencia de tuberculosis en Tamaulipas, con unos 300 casos detectados durante el presente año, cifra que representa un 38 por ciento por cada 100 mil habitantes.

La situación epidemiológica revela que Reynosa es la ciudad que registra unos 350 casos en promedio de los mil 100 que se diagnostican en el estado anualmente.

INFORMACION SOBRE LA BACTERIA MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS.

MORFOLOGIA.

Es un bacilo de forma de bastoncillo de extremo redondeado. Es resistente al acido y al alcohol. Tiene una longitud de 1 a 4 micras, y de 0.3 a 0.6 micras de diámetro. Se comprueba con la técnica de tinción de ZIEHL-NEELSEN o algunas de sus variantes debido a los componentes lipídico de su pared celular. Esta microbacteria es Gram positiva aerobia. Su gran virulencia se de debe a que puede vivir largo tiempo fuera del organismo(6 a 8 meses). Pero la exposición a la luz la destruye. Casi siempre es positiva la prueba de niacina y esto nos sirve para diferenciarla de otras microbacterias. En condiciones optimas de laboratorio las cepas de M. tuberculosis tardan en replicarse una sola vez aproximadamente en 18 horas. Las colonias se hacen visibles en un medio de LOWENSTEIN-JENSEN; pueden aparecer después de 6 semanas.

TECNICA DE LA TINCION DE BAAR.

La técnica de  TBC activa se diagnostica por la detección de Mycobacterium tuberculosis en cualquier muestra del tracto respiratorio (TBC pulmonar) o fuera de él (TBC extrapulmonar). Aunque algunos métodos más modernos (diagnóstico molecular) han sido desarrollados, la visión microscópica de bacilos ácido-alcohol resistentes (BAAR) ya que  esta es una técnica de tinción diferencial rápida y económica, para la identificación de microorganismos patógenos.

 Ya que las paredes celulares de ciertos parásitos y bacterias contienen ácidos grasos (ácidos micólicos) de cadena larga (50 a 90 átomos de carbono) que les confieren la propiedad de resistir la decoloracíón con alcohol-ácido, después de la tinción con colorantes básicos. Por esto se denominan ácido-alcohol resistentes. Las micobacterias como M. tuberculosis y M. marinum y los parásitos coccídeos como Cryptosporidium se caracterizan por sus propiedades de ácido-alcohol resistencia. La coloración clásica de Ziehl-Neelsen requiere calentamiento para que el colorante atraviese la pared bacteriana que contiene ceras. Al suspender el calentamiento y enfriar con agua, provoca una nueva solidificación de lo ácidos grasos de modo que el colorante ya no puede salir de las bacterias. Por otro lado, el calentamiento aumenta la energía cinética de las moléculas del colorante lo cual también facilita su entrada a las bacterias. Las bacterias que resisten la decoloración son de color rojo y la que no se ven de color azul, ya que se utiliza azul de metileno como tinción de contraste.

Técnica: Esta técnica puede realizarse tanto en muestras histológicas como citológicas.

Variante histológica.

Para demostrar la presencia de BAAR en cortes de tejido en parafina.Los reactivos necesarios para su realización son los siguientes:

1,_ácido periódico 58%

1._carbol fucsina de Ziehl culina(fucsina fenicada). Preparar mezclando en el orden dado:

1. 0,5 g fucsina básica
2. 50 cc agua destilada
3. 5 cc etanol absoluto

 1.      28,5 g cristales de fenol derretidos

2.      hematoxilina

3.      alcohol ácido 1%:

1.      alcohol de 35º.

2.      ácido clorhídrico.

El procedimiento es el siguiente:

1. desparafinar e hidratar los cortes
2. ácido periódico 5%, 10 min
3. lavar con agua destilada
4. fucsina fenicada, 15 min
5. decolorar en alcohol ácido al 50%
6. lavar con agua destilada
7. hematoxilina, 10 min
8. azulidificar con, por ejemplo, carbonato de litio
9. deshidratar, aclarar y montar preparaciones.

CULTIVO.

El cultivo puede hacerse en medio Löwenstein-Jensen, que está constituido por:

-huevo (albúmina, lípidos) (coagula y le da solidez)

-verde de malaquita (inhibe otras bacterias)

-glicerol (fuente de carbono)

-asparaginas (fuente de nitrógeno)

Crece muy lentamente (30 a 90 días) a 37 °C en atmósfera con dióxido de carbono (en cultivo crecen mejor a pesar de ser aerobio estricto), dando colonias con aspecto de migas de pan (o huevos de araña), secas amarillentas y rugosas.

Precauciones: tubo de vidrio, tapa a rosca para transporte, operar bajo gabinete de seguridad biológica.

PRUEBAS BIQUIMICAS.

La prueba de niacina y la reducción de nitratos a nitritos es positiva enM. tuberculosis y la producción de catalasa a 68º negativa. Estas son laspruebas bioquímicas utilizadas para su identificación. Actualmente también sepuede identificar de forma rápida y directamente del medio de cultivo líquido,mediante sondas de DNA. También hay técnicas de amplificación genética queidentifican M tuberculosis complex directamente de la muestra si bien susensibilidad no es muy alta.

Las pruebas de sensibilidad antibiótica de M. tuberculosis sontécnicamente complejas, debido a su lento crecimiento y a que en las lesionestuberculosas hay una población bacilar que no es homogénea. La indicación deéstas pruebas es: mala evolución clínica, enfermos crónicos, fracasosterapeúticos o enfermos infectados por el VIH.